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能写论文能聊天的机器人是“天使”还是“魔鬼”******

　　■ 专栏

　　ChatGPT只是将人从简单的脑力劳动中解放出来，让人能够更多地投入到复杂的脑力劳动中。

　　当地时间2月1日，美国人工智能研究公司OpenAI，推出ChatGPT付费订阅版ChatGPT Plus，每月收费20美元。自2022年11月30日发布模型至今，聊天机器人ChatGPT正式踏上了商业变现之路。

　　这也意味着，ChatGPT迅速成为了新的风口。微软已经打算把旗下产品全面接入ChatGPT；美版头条BuzzFeed因让ChatGPT上岗写文章，两天内股价上涨3倍；老牌搜索引擎公司谷歌已经在担心自己会被ChatGPT取代；国内也有搜索巨头发布预告，称其即将发布中国版ChatGPT，国内资本市场AI(人工智能)概念股应声而涨。

　　可以说，ChatGPT的正式商用，将把AI带进一个全新世界。

　　ChatGPT被普遍认为是个新风口

　　人机对话，一直是从业者孜孜不倦研究的课题。

　　之前，我们也接触过比如Siri(语音助手)，比如各种智能音箱，但最多只能问问天气，问问一些能搜索到的知识。关键是，你还必须按照标准方式去问，它才能理解，才能给出回答，而且很多回答要么是答非所问，要么就是标准话术。

　　ChatGPT不一样，只需要你用自然的语言和它对话，它就能理解，不需要标准格式。和它对话，就像和人对话一样，这才是真正的人机对话。

　　此外，ChatGPT还有一个智慧的大脑，贮备了丰富的知识，能够给对方一些比较精准的建议，或者提供多个建议供你选择。它还能通过对方的反馈，借助于多轮对话，逐步提高回答的精准度。这已经就和人非常相似了。

　　而且，ChatGPT还能够将答案以一种人容易理解的语言组织起来，生成人容易理解的答案。总而言之，它是和人高度相似的说话机器，在知识量方面又远超个人，无人能及。因此，AlphaGo之后，ChatGPT被普遍认为是一个新风口。

　　把人从简单脑力劳动中解放出来

　　正因为ChatGPT如此强大，也让人们有些担忧。

　　如果程序员都借助于ChatGPT写程序，一些初级的程序员就可能失去工作；如果设计部门、策划部门大规模使用ChatGPT，一些初级的设计师、策划人员也可能被取代。甚至那些我们认为不可取代的门诊医生，如果ChatGPT学习能力越来越强，又有什么理由说不可取代？

　　因此，我们需要思考的是，ChatGPT带来的变革是巨大的，人类是否对此做好了充分的准备？

　　当然，ChatGPT也不是魔鬼。一种新的技术的到来，必定会淘汰一些技术和技能，但同时就会有新的需求出现。只是，在时代的大潮中，人类只能去适应，而不是抗拒，去拥抱变化，而不是墨守成规。

　　比如，历史上，蒸汽机、电力、电子计算机的出现，无不是为了解放人类，将人类从繁重的体力劳动中解放出来，更多地投入到脑力劳动中去。ChatGPT也只是将人从简单的脑力劳动中解放出来，让人能够更多地投入到复杂的脑力劳动中。

　　国内公司也已经开始发力新赛道

　　ChatGPT火爆全球，国内的巨头们自然也不会错过这个机会，且已有公司率先发力成为ChatGPT类应用的玩家，并计划在今年3月份推出类似ChatGPT的应用。

　　对于这种必须直接面对的竞争威胁，国内公司也可以说是早就做好了相关准备。比如，去年火爆一时的AI绘画，就是一个AI艺术和创意辅助平台，也是依托技术创新推出的AI绘画产品。

　　完全可以预见，以国内公司在此方面的积累，加入ChatGPT类应用竞赛的中国玩家，也将带动国内相关各方在这一全新赛道上奔跑起来。

　　自从有了语言，猿人就变成了智人。而自从成为了智人，人类的发展突飞猛进。在人类漫长的历史长河中，语言扮演着无比重要的角色。

　　而今，机器解决了语言问题，能够听懂人话了、开始说人话了，其是否也会带来一场暴风骤雨般的革命？ChatGPT给我们带来了无尽的想象空间。

　　□刘兴亮(DCCI互联网研究院院长)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）